今年ADA会议突出研究强化血糖控制与心血管并发症的关系。有三个重要的研究发布：ADVACE研究、VA研究关于血糖控制与CVD和ACCORD研究小组公布血糖控制数据。

       GEORGEL。BAKRIS，MD AACOMPLISH的执行委员（Avoiding Cardiovascular Ivents Through Combination Therapy inpatients Linving with systolic Hypertension）将公布这一研究的糖尿病亚组。它将是第一个单药，固定剂量联合治疗高危的高血压患者。这一研究结果支持不能将利尿剂作为一线用药（对糖尿病而言）如果血压大于20/10mmHg时，联合治疗的药物中必须有钙拮抗剂。Accomplish研究比较了抗高血压二种主要对致死性与非致死性心血管事件的影响。研究者将患者随机分入钙拮抗剂加ACEI和ACEI加利尿剂。总数是11462患者。男姓与女姓的年龄大于55岁，收缩压大于16，已用抗高血压药/并在心血管病、肾病与靶器官损害的证据，61％的患者有糖尿病。该研究的中期结果是：ACEI加CCB组很少有心血管事件，比ACEI加利尿剂组少了20％。 

    Rama Natarajan 教授主持讨论了microRNA可以调控糖尿病肾病患者的基质合成，在糖尿病肾病发生的―――过程中起到了很重要作用。关于microRNA发现它可以影响基因表达。

        在Natarajan的研究中Kumar-Sharma 讨论了蛋白蕊片技术在糖尿病肾病早期诊断中的作用。他提出了用基因研究与蛋白蕊片技术结合用于发现早期的糖尿病肾病。 

         Pola Fioretto报告1型糖尿病与2型糖尿病的病理表现的区别。有关于肾病的专题最后一个内容是The RASS Primary Prevention Trial.一个多中心、双盲、1型糖尿病平均年龄在29岁，平均病程在11年，有285例参与者，血压和尿白蛋白均在正常范围，随机分成三组：enalapril \losartan \placebo。研究目标是肾脏病理改变、肾功能或发生糖尿病视网膜病变。持续观察了五年。

 

        今年的banting 奖得主是Ralph A Defronzo的演讲指出：2型糖尿病在发病时其胰岛B细胞功能已下降80％，而在IFG时其B细胞功能已下降50％。因此，他提出比目前生活方式干预加二甲双胍治疗更积极的治疗方案就是在IFG或诊断糖尿病时就联合用TZD、二甲双胍和GLP－1类似物。他已获得大量科研究基金来支助做长期的两种方案的干预研究。

        关于TZD他认为目前是唯一具有证据证明能保护B细胞功能，GLP－1类似物可能也有保护B细胞功能作用。 

        关于糖尿病病因的研究目前认为大量的2型糖尿病都有肥胖、超重等问题，并有家族集中现象。说明是有很多的环境因素在长期的作用下使人类基因发生了变化。所以目前的大量工作是筛选各种族的2型糖尿病高危基因，并研究这些基因与脂肪代谢的关系。同时还需要研究更有效的大范围的人群基因筛查的方法。

关于生活方式干预：

 The U.S Diabetes Conversation Map 是一种在去年ADA会上就已介绍的地图。从去年开始已有万名以上的教育者去使用这种地图去给患者做教育。这种地图最佳的适应人群是不太爱与人交流、不愿提问、性格内向的患者人群。用这种工具可以促使这些患者组成学习小组去讨论糖尿病自我管理与生活方式干预的问题。最显著的效果是借用这些地图去创造互相讨论的机会。 

         Dr. Kevin D`Amour 展示了从人类胚胎干细胞衍生来的胰腺内胚层细胞移植进入鼠的体内有效产生内分泌细胞的葡萄糖应答。这一研究已发表在2008年4月的Nature Biotechnology.人类的胚胎干细胞有非常强的分化与增殖能力。当鼠携带有移植的内分泌细胞后在体内受到血糖的刺激后胰岛素和C肽的测定量相当于人类3000个胰岛分泌的量。同时这些细胞移植后还能产生具有特征性的细胞因子。移植后的细胞分泌胰岛素能力足以对抗链脲菌素所致的高血糖。同时另有二位学者发表了胰岛B细胞调控与复制方面的研究工作并研究了GLP－1促进B细胞复制的机制。

        DA主席Jone Buse 总结了近50年来的糖尿病领域的进展，特别是在糖尿病诊断领域中的进展。并且有了许多降低糖化血红蛋白、改善血压、血脂和其他风险因子的证据。Buse指出：在1999年至2000年之间在美国的糖尿病患者有37％的糖化蛋白达率，平均糖化血红蛋白为7.8％，而2003年至2004年的数据有56％的患者糖化血红蛋白小于7％，而平均糖化血红蛋白为7.2%。这些成绩与临床指南的策略、增加公众的警觉性、开展多因素风险管理计划、提高糖尿病健康教育质量、新的药物的应用都是密切相关的。

        近年来，糖尿病并发症的控制已有了明显的进步，比如：糖尿病控制中心的数据显示：

终末期肾病在1984年到1995年之间是增涨86％，而在1995年至2002年之间却下降了25％。同时，我们对糖尿病发病的病理生理机制有了越来越清晰的认识，使得在并发症发生前建立有效的监测机制，改善血糖、血压、胆固醇的干预策略，更有效的患者教育和生活方式干预，早期并发症的筛查技术。

        新的研究集中在糖尿病的病理生理机制和疾病的治疗，临床医生将有机会研究在提高干预效果的前提下降低医疗费用。Dr.Buse强调了循证医学的重要性。他也指出对有些问题还需要进一步的研究：比如：降低血糖是否有理由降低心血管疾病？餐后血糖的目标是多少？我们应该如何去筛查无症状的心血管病？

        Dr.Buse总结：目前糖尿病的研究领域发展很快，新的研究集中在发病机制方面和糖尿病的治疗领域，临床医生将有更多的机会去关注在降低病人支出的同时改善糖尿病的预后。

        在此次会议上获得流行病方面杰出成就奖的Dr. Laakso 作了关于2型糖尿病与心血管病――――从人群到个体，从表现到机制的报告。从芬兰的一组随访七年的人群中得到：原先没有心梗的糖尿病患者与原先有心梗的非糖尿病患者的CHD死亡是相等的。心血管并发症往往在糖尿病被诊断时就已存在。其机制是高血糖可以下调PI—3激酶通路、上调MAP－Kinase通路。轻度的血糖升高（包括空腹与餐后血糖）就可以解释大血管病变与微血管病变发生。高血糖状态可以产生动脉血栓形成与氧化应激。

        关于2型糖尿病产生的机制专题中Dr.shulman提出来肌肉组织通过餐后加速葡萄糖吸收在全身的血糖稳定中发挥了重要作用。同时糖代谢与脂代谢的关联在胰岛素抵抗的个体中由于胰岛素刺激的肌糖原合成障碍，使得大量碳水化合物饮食后产生餐后高胰岛素血症使肝脏新生的脂肪合成增加，肝内甘油三脂含量增加，HDL含量下降。另一个重要发现是胰岛素敏感个体与胰岛素抵抗的个体其内脏脂肪含量没有任何差异。内脏脂及含量增加是代谢综合征发生机制中的一个重要因素，对2型糖尿病内脏脂肪量增加可能是一个关联现象

        这些研究也支持一个观点：骨骼肌胰岛素抵抗是MS与动脉粥样硬化性脂质紊乱之关联的早期机制。同时骨骼肌胰岛素抵抗也是非酒精性脂肪肝的主要原因。